肌少症（Sarcopenia）是一种以骨骼肌量进行性减少、肌肉力量与躯体功能下降为核心特征的综合征。随着全球人口老龄化加剧及现代久坐生活方式的普及，肌少症患病率持续攀升，80岁及以上老年人中患病率可高达67.1%，且逐渐呈现低龄化趋势。
一，肌少症（Sarcopenia）
1，临床特征
肌少症的临床表型具有明确的特异性，主要表现为肌肉力量减退、行动迟缓、易跌倒、身体虚弱及四肢肌肉萎缩等，严重时会丧失生活自理能力。根据发病原因，可分为原发性（单纯与衰老相关）、继发性（与活动减少、慢性疾病相关）及营养相关性（与能量、蛋白质摄入不足相关）三类。
其危险因素复杂多样，其中年龄是最主要的不可控因素，50岁以后骨骼肌量平均每年减少1%~2%，80岁以上约丢失50%；营养缺乏、长期缺乏运动、慢性疾病（糖尿病、慢性阻塞性肺疾病、肿瘤等）及吸烟、过量饮酒等不良生活习惯，均会加速肌肉衰减的进程。
2，病理机制
肌少症的本质是骨骼肌合成代谢与分解代谢的稳态失衡，其病理机制尚未完全明确，目前认为与多因素协同作用相关。
其一，肌卫星细胞功能衰退，肌卫星细胞的增殖与分化能力随年龄增长显著下降，无法有效修复受损肌纤维，导致肌肉再生能力丧失。
其二，慢性炎症微环境，衰老或疾病状态下，体内促炎因子水平升高，抑制肌肉蛋白合成，同时促进肌肉蛋白降解，加剧肌肉萎缩。
其三，氧化应激损伤，自由基大量蓄积会破坏肌细胞线粒体功能，导致肌纤维凋亡增加，影响肌肉收缩功能；此外，内分泌紊乱（性激素、生长激素等合成减少）、骨骼肌去神经支配等，也会进一步加重肌肉衰减。
传统干预手段仅能部分缓解上述病理过程，无法实现肌细胞的再生与微环境的根本改善，亟需创新治疗策略突破这一困境。间充质干细胞（MSCs）凭借其多向分化、旁分泌调控及免疫调节等独特生物学特性，为肌少症的治疗提供了全新的思路与方向。
二，间充质干细胞的核心机制
1，直接分化修复
间充质干细胞具有强大的肌源性分化潜能，在体内外特定诱导信号的作用下，可定向分化为成熟的肌细胞，替代因衰老、损伤而凋亡的肌纤维，增加骨骼肌量。同时，分化后的肌细胞能够与宿主原有肌纤维形成功能性连接，参与肌肉收缩，直接改善肌肉力量与运动功能。
2，旁分泌调控
旁分泌效应是间充质干细胞治疗肌少症的核心机制之一，其分泌的多种细胞因子能够全方位调控肌肉再生微环境。此外，间充质干细胞分泌的外泌体，可携带microRNA等生物活性物质，通过调控相关信号通路，进一步增强肌肉再生能力，为肌少症治疗提供了新的靶点。
3，免疫调节
慢性炎症是肌少症发生发展的关键驱动因素，间充质干细胞可通过免疫调节作用，清除肌肉组织内的炎症细胞，抑制促炎因子分泌，降低炎症反应水平，重塑肌肉稳态微环境。通过改善肌肉组织的慢性炎症状态，间充质干细胞能够解除炎症对肌肉蛋白合成的抑制，为肌卫星细胞的活化与肌纤维再生创造有利条件。
三，实验研究
一篇发表在《干细胞研究与治疗》期刊上的综述文章，系统总结了人脐带间充质干细胞在治疗少肌症方面的潜力、机制及面临的挑战。
实验证据表明，在多种模拟肌肉萎缩的动物模型中，人脐带间充质干细胞及其分泌的胞外囊泡显示出多方面的益处。在药物诱导的小鼠肌肉萎缩模型中，直接注射这些细胞或其囊泡能显著减轻肌肉萎缩，并降低肌肉组织中肿瘤坏死因子-α、白介素-6等促炎因子的水平。
在加速衰老的小鼠模型中，通过尾静脉注射这些细胞能改善肌肉的线粒体功能，提高与线粒体新生相关蛋白（如PGC-1α）的表达，并减少线粒体结构的损伤。在分子机制上，治疗抑制了导致肌肉蛋白降解的关键信号通路，例如降低了FOXO3、MuRF1和Atrogin-1等蛋白的表达，同时提升了代表肌肉收缩功能的肌球蛋白重链水平。
研究还发现，治疗能激活处于休眠状态的肌肉干细胞，增加其标志物Pax7的表达，促进肌肉再生。此外，治疗有助于恢复衰老肌肉中慢肌纤维与快肌纤维的比例平衡，增强肌肉力量；提升细胞的自噬清理能力；减少肌肉细胞的程序性死亡；并修复支撑肌肉结构的细胞外基质，恢复如肌营养不良蛋白等重要结构蛋白的表达。
间充质干细胞在肌少症治疗中的探索，为攻克这一伴随人口老龄化而愈发凸显的健康难题提供了极具潜力的方向。在不久的将来，间充质干细胞治疗将不再是遥不可及的梦想，而是成为肌少症患者重获健康、享受生活的有力武器，开启一个全新的健康时代。
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