动脉粥样硬化是全球心血管疾病致死致残的主要病因，传统疗法仅能延缓进展，无法修复受损血管。干细胞凭借多向分化、免疫调控与组织修复特性，为动脉粥样硬化的逆转治疗提供全新策略，成为近年心血管再生医学研究热点。
一，病理机制
动脉粥样硬化是一种慢性进展性血管病变，以血管壁脂质异常沉积、慢性炎症持续激活、血管结构重塑为核心特征，是冠心病、脑梗死、外周血管病等致命性心脑血管事件的首要病理基础。全球范围内，该病引发的心血管死亡人数占总死亡人数的19.2%，我国心血管病患者已超3.3亿，超六成急性心梗、缺血性脑梗由其直接导致，且发病呈现明显年轻化趋势。
该病起病极为隐匿，早期无任何典型症状，易被忽视。随着斑块增大、血管狭窄，受累部位会出现对应症状：累及冠状动脉时，会出现胸闷、胸痛、劳力性心绞痛，斑块破裂可诱发急性心肌梗死；累及脑动脉，会引发头晕、记忆力下降、肢体麻木，严重时出现脑梗死并遗留偏瘫、失语等后遗症；累及肾动脉，会导致顽固性高血压、肾功能损伤甚至衰竭；累及下肢动脉，则会出现行走时肢体疼痛、间歇性跛行，重症可引发肢体坏疽。
目前临床主流治疗以他汀类调脂、抗血小板、介入支架或搭桥手术为主，仅能控制危险因素、缓解症状、延缓病变进展，无法逆转已形成的血管损伤与斑块病理改变。高血压、高血脂、糖尿病、吸烟、肥胖、久坐等是主要致病诱因，早期筛查与危险因素干预仍是防控核心。
二，干细胞作用机制
干细胞治疗动脉粥样硬化依托多维度协同机制，精准干预该病“脂质沉积-炎症激活-血管重构”的病理恶性循环，核心作用机制如下：
1，修复受损血管内皮
干细胞可定向分化为成熟血管内皮细胞，直接填补内皮缺损、重建血管屏障，阻断低密度脂蛋白侵入内皮下层；同时分泌VEGF、bFGF等生长因子，加速内皮细胞增殖与迁移，快速修复损伤内皮。
2，调控慢性炎症反应
间充质干细胞等通过旁分泌释放IL-10、TGF-β等抗炎因子，抑制巨噬细胞TLR4/NF-κB炎症通路，减少TNF-α、IL-1β等促炎因子释放；还能诱导调节性T细胞分化，遏制斑块局部炎症，阻断炎症介导的血管损伤。
3，稳定动脉粥样硬化斑块
干细胞可调控血管平滑肌细胞向收缩表型转化，抑制其异常增殖引发的血管狭窄；并促进胶原合成、增厚斑块纤维帽，缩小脂质核心，大幅降低斑块破裂、血栓形成的风险。
4，调节脂质代谢进程
干细胞外泌体中的miR-125a可靶向抑制巨噬细胞清道夫受体，减少氧化型低密度脂蛋白吞噬，阻止泡沫细胞形成；同时分泌载脂蛋白E，激活ABCA1通路，促进胆固醇逆转运与脂质清除，从源头减少斑块脂质沉积。
三，临床研究
一篇由浙江大学医学院附属金华医院团队于2026年1月发表的综述，系统梳理2023—2025年干细胞治疗动脉粥样硬化的研究进展，围绕间充质干细胞、诱导多能干细胞，探究其干预动脉粥样硬化病理进程的机制与临床价值。
动物实验证实，间充质干细胞可靶向抑制泡沫细胞形成，能激活胆固醇外排通路，在ApoE⁻/⁻小鼠模型中，载带干细胞的明胶凝胶可使斑块面积减少58%。临床试验数据显示，间充质干细胞输注6个月后，患者颈动脉内中膜厚度降低0.18mm，低密度脂蛋白胆固醇下降19%；诱导多能干细胞源血管内皮细胞治疗后，患者血管功能显著改善，斑块稳定性提升率达80%，且均未出现严重不良事件。
干细胞疗法的临床转化仍面临核心瓶颈：静脉输注的干细胞归巢率仅1%—5%，在病灶内的存活时间仅3—7天，异基因干细胞存在免疫排斥风险。同时，细胞输注剂量、给药途径等治疗方案缺乏统一标准，严重制约了疗法的规模化应用。
针对上述问题，研究提出基因修饰、生物材料载体、细胞预处理等优化策略，过表达CXCR4可提升干细胞归巢率，低氧预处理能延长细胞存活时间，靶向递送系统更可将病灶细胞富集率提升至25%。该研究明确，干细胞可通过四大机制干预动脉粥样硬化。早期临床试验已验证其良好的安全性与初步有效性，突破归巢效率、细胞存活、治疗标准化等关键瓶颈后，干细胞有望成为动脉粥样硬化疾病修饰治疗的新手段，为降低全球心血管疾病的致残率与致死率提供重要解决方案。
随着基因修饰、靶向递送等技术的持续突破与治疗方案的标准化完善，干细胞治疗将逐步攻克临床转化瓶颈，从基础研究走向规模化临床应用。凭借其血管修复、炎症调控与斑块逆转的独特优势，该疗法有望成为动脉粥样硬化疾病修饰治疗的核心方案，为全球心血管疾病防控提供全新路径，显著降低心脑血管事件的致死致残率。
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