高血压是全球发病率最高的慢性心血管疾病之一。据世界卫生组织统计，全球约11.3亿人受高血压困扰，我国成人高血压患病率更是高达23.2%。传统治疗以降压药为主，但需终身服药且存在副作用，部分患者还会出现难治性高血压，因此医学领域一直在探索更根本的治疗方案。
一，为什么需要新方案？
传统方案仅能控制血压，无法逆转病理损伤。高血压本质是血管舒缩异常、醛固酮系统（RAAS）过度激活及靶器官慢性损伤，而传统降压药仅能阻断血压升高通路，以暂时降低血压，既不能修复受损的血管内皮细胞，也无法改善心肌肥厚、肾小球硬化等靶器官损伤，疾病的病理基础始终存在，导致血压易波动，并发症风险未从根本上降低。
传统方案还存在难以规避的临床痛点，15%-20%的患者会出现药物耐药，需不断增加剂量或联用3-4种药物才能控制血压，而剂量增加会加重副作用（如水肿、干咳、电解质紊乱），约30%的患者因无法耐受副作用自行减药或停药，使得全球血压控制达标率不足50%。
此外，传统方案无法满足靶器官保护的核心需求。长期高血压会导致心、脑、肾损伤，如心脏心肌肥厚进而发展为心力衰竭，肾脏肾小球坏死引发肾衰竭，脑血管玻璃样变增加脑卒中风险，而传统药物仅能延缓损伤速度，无法逆转已形成的结构改变，部分药物（如利尿剂）甚至可能加重肾脏负担。
随着高血压患者年轻化（35-44岁人群患病率已达15%）、并发症发生率上升，患者对安全控压、逆转病理损伤、减少用药依赖的需求日益迫切，新方案如干细胞治疗，成为实现高血压治疗从“控制疾病”跨越到“改善预后”的关键。
二，干细胞治疗的核心机制
1，修复血管内皮损伤，改善血管弹性
血管内皮功能障碍是高血压早期的病理改变之一。当内皮细胞受损后，会出现一氧化氮分泌减少、血管紧张素Ⅱ增多的情况，进而导致血管持续收缩。
干细胞可分化为功能正常的血管内皮细胞，替代受损细胞。同时通过旁分泌释放血管内皮生长因子，促进内皮细胞增殖、迁移，恢复血管内皮的屏障功能与舒缩平衡，降低外周血管阻力。
2，调节RAAS系统，抑制血压升高通路
RAAS过度激活是高血压的关键致病环节。肾脏分泌的肾素将血管紧张素原转化为血管紧张素Ⅰ，再经血管紧张素转换酶（ACE）转化为血管紧张素Ⅱ，后者可收缩血管、促进醛固酮分泌。
研究发现，间充质干细胞可下调肾脏组织中ACE、血管紧张素Ⅱ受体的表达，同时抑制醛固酮分泌，从源头阻断RAAS激活通路，实现血压的长效调控。
3，保护靶器官，减少并发症风险
长期高血压会导致心肌肥厚、肾小球硬化、脑小血管病变等靶器官损伤。
干细胞可分化为心肌细胞、肾小管上皮细胞，修复受损心肌与肾脏组织。同时释放抗炎因子，抑制炎症反应，减轻血管壁及靶器官的纤维化，延缓疾病进展。
例如，动物实验显示，向高血压大鼠体内输注间充质干细胞后，其左心室肥厚程度明显减轻，肾功能指标（血肌酐、尿蛋白）显著改善。
三，临床研究
一篇由多中心研究团队完成并发表于《Scientific Reports》的文献，核心聚焦间充质干细胞在肾血管疾病相关高血压治疗中的效果，通过整合临床前与临床研究数据提供循证依据。
研究团队检索了MEDLINE、Web of Science、Embase及Cochrane Library四大数据库，按预设标准筛选出16项临床前动物研究和3项临床研究，采用固定效应模型或随机效应模型进行数据合并分析。
临床前研究数据显示，与未接受治疗的模型组相比，间充质干细胞治疗组动物的收缩压显著降低，综合评估值（标准化均数差）为-1.019，且这种降压效果在治疗后4-8周仍能维持；同时，治疗组动物的血浆肾素活性（与高血压调节密切相关的指标）明显下降，综合评估值为-0.477，而模型组肾素活性持续处于较高水平。
临床研究中，一项纳入28例肾血管疾病合并高血压患者的研究显示，14例接受间充质干细胞输注（剂量为1.0×10⁵个细胞/kg）联合常规降压药治疗的患者，治疗3个月后收缩压平均下降 18.6±5.2mmHg，舒张压平均下降10.3±3.1mmHg，且血压控制达标率达78.6%。
而仅接受常规降压药治疗的14例对照组患者，收缩压平均仅下降8.2±4.5mmHg，舒张压平均下降5.1±2.8mmHg，血压控制达标率为42.9%，两组差异具有统计学意义（P=0.023）。
此外，临床研究中未观察到因间充质干细胞输注导致的严重不良反应（如过敏、感染等）。
实验结论表明，间充质干细胞在临床前研究中能有效降低肾血管疾病模型动物的血压，且可通过调节肾素活性辅助控制血压。在临床研究中，其联合常规降压药能更显著地降低肾血管疾病合并高血压患者的血压，提高血压控制达标率，具备一定的高血压治疗潜力。
另一项研究的核心是探究间充质干细胞对肺动脉高压（高血压的一种特定类型）的治疗作用。研究分两阶段开展，第一阶段含正常对照组和3个间充质干细胞治疗组，分别经左颈静脉注射10⁵、10⁶、10⁷个间充质干细胞，结果确定10⁶个细胞/毫升为间充质干细胞治疗该类型高血压的最佳浓度。
第二阶段含正常对照组、MCT诱导肺动脉高压模型组、间充质干细胞治疗组。在MCT注射两周、高血压模型建立后，治疗组通过颈外静脉注射1×10⁶个间充质干细胞，模型组和对照组注射等量生理盐水。
治疗后1、2、3周检测显示，模型组大鼠的平均肺动脉压（MPAP，衡量高血压程度的关键指标）分别为24.53±2.90mmHg、33.18±2.30 mmHg、36.38±2.38mmHg，而经间充质干细胞治疗的大鼠，对应时间点MPAP显著降至18.63±2.15mmHg、23.07±2.84mmHg、22.98±2.34mmHg，差异均有统计学意义（P<0.05），明确体现间充质干细胞的降压效果。
模型组右心肥厚指数在各时间点分别为41.01±1.29%、48.75±2.13%、50.52±1.49%，治疗组则降至36.21±4.27%、39.47±4.02%、41.02±0.9%（P<0.05），且治疗组肺小动脉（该类型高血压病变关键部位）的壁腔厚度比、壁腔面积比也较模型组显著降低，说明间充质干细胞还能改善高血压引发的器官损伤。
研究结论表明，间充质干细胞可降低肺动脉高压的血压水平、减轻高血压导致的右心肥厚、改善肺血管壁结构异常，有效治疗肺动脉高压，为间充质干细胞应用于高血压治疗提供了实验依据。
综合来看，干细胞治疗高血压在临床研究方面取得了积极成果，为传统治疗方案难以攻克的难题提供了新的解决思路和希望。相信在未来，干细胞治疗有望成为高血压治疗领域的重要突破，为广大高血压患者带来更安全、更有效、更持久的治疗选择，助力他们重获健康生活。
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