干燥综合征是一种自身免疫性疾病，免疫细胞错误攻击唾液腺和泪腺，导致口干、眼干等症状，严重时可能引发多器官损伤。现有药物治疗效果有限且副作用较大，因此需要寻找更精准、安全的治疗方法。
一，间充质干细胞治疗机制
干燥综合征的核心病理机制是免疫系统功能紊乱，导致淋巴细胞异常浸润外分泌腺体，引发慢性炎症和腺体功能衰退。间充质干细胞可通过多途径调控免疫微环境、保护残留腺体功能发挥作用，其核心机制主要包括以下三方面：
1，调节免疫失衡，抑制异常炎症反应
干燥综合征患者普遍存在促炎免疫细胞过度激活、调节性免疫细胞功能不足的失衡状态，间充质干细胞可通过分泌干扰素-β（IFN-β）等细胞因子，促进树突状细胞产生IL-27，进而调控Th17/Treg细胞平衡，抑制过度炎症反应。
此外，它还能直接抑制B细胞增殖分化和自身抗体产生，降低类风湿因子、抗SS-A/SS-B抗体等致病性抗体水平，减轻免疫系统对腺体的持续攻击。
2，改善炎症微环境，延缓腺体损伤
长期慢性炎症会导致腺体组织纤维化，进一步加剧分泌功能下降。间充质干细胞可释放多种抗炎因子和生长因子，如转化生长因子-β、血管内皮生长因子等，减轻局部炎症浸润，抑制成纤维细胞活化，延缓腺体纤维化进程，保护尚未完全受损的腺体组织功能。
3，促进组织修复，提升腺体分泌功能
尽管间充质干细胞极少直接分化为腺体细胞，但它可通过旁分泌效应激活腺体组织内残留的干细胞，促进受损腺体上皮细胞的修复和再生，从而改善泪腺、唾液腺的分泌功能。部分临床研究中，患者治疗后泪液分泌量、唾液流率显著提升，正是这一机制的直接体现。
二，临床研究
一篇临床研究文献来源于《国际分子科学杂志》（Int.J.Mol.Sci.）上的一篇综述，题为《针对严重干燥综合征的靶向治疗：聚焦间充质干细胞》。文章系统总结了间充质干细胞在治疗原发性干燥综合征（pSS）中的作用机制、实验证据及临床前景。
研究表明，间充质干细胞具有显著的免疫调节和组织修复能力。在实验过程中，研究人员通过动物模型验证了其疗效。例如，在小鼠干燥综合征模型中，静脉注射间充质干细胞或其分泌的外泌体后，唾液和泪液分泌功能得到改善，腺体炎症减轻。
具体数据显示，干细胞治疗能够降低炎症因子（如IL-17、IFN-γ）水平，同时提升抗炎因子（如IL-10、TGF-β）的表达，从而恢复免疫平衡。此外，干细胞还能抑制自身反应性T细胞和B细胞的异常活化，减少自身抗体产生，并促进受损腺体细胞的存活与再生。其中一项实验发现，经干细胞治疗的小鼠唾液流量显著增加，腺体中淋巴细胞浸润减少，且肺、肾等器官的炎症也得到缓解。
在临床探索方面，已有小规模试验证实了干细胞治疗的安全性及初步疗效。例如，一项在丹麦开展的双盲随机试验中，患者接受单次注射间充质干细胞后，干眼症状明显改善，客观指标如泪膜破裂时间、角膜染色评分及泪液分泌量均优于对照组。
另一项使用干细胞分泌蛋白滴眼液的研究也显示，患者眼表炎症减轻，症状评分下降，且未见严重不良反应。这些结果提示，局部或全身应用干细胞或其活性成分可能为干燥综合征提供新的治疗策略。
另一项研究文献系统阐述了间充质干细胞（MSCs）及其衍生物对于干燥综合征这一特定自身免疫性疾病所致干眼的治疗作用与机制。干燥综合征的本质是免疫系统攻击自身的泪腺等外分泌腺，导致严重的、难以缓解的眼干症状。传统抗炎治疗在此类患者中效果有限，而MSCs疗法因其独特的免疫调节与组织修复能力，成为极具前景的治疗策略。
实验研究证实，MSCs能从多环节干预干燥症的病理进程。在动物模型中，无论是通过静脉注射还是局部给药，MSCs均能有效归巢至受损的泪腺及眼表组织。其核心治疗作用体现在强大的免疫调节功能上，研究数据显示，MSCs能够抑制过度激活的免疫反应，例如降低白细胞介素-17、干扰素-γ等关键致炎因子的水平，同时促进具有抑制功能的调节性T细胞的生成。
这一作用有助于从根源上减轻泪腺和眼表的自身免疫性炎症。此外，MSCs还能通过分泌多种营养因子，为受损的腺体细胞和眼表上皮细胞提供支持，促进其存活与功能恢复。初步的临床探索结果为实验发现提供了支持。在一项针对干燥综合征相关严重干眼患者开展的早期临床试验中，研究者为患者注射异体MSCs进行治疗。
治疗后，患者的泪液分泌测试值有所提升，反映泪液浓度的渗透压指标降低，且整个治疗过程安全性良好。这为MSCs修复受损泪腺功能提供了直接的人体证据。目前，已有更多针对干燥综合征的临床试验正在进行，旨在系统评估该疗法的标准化方案与长期疗效。
间充质干细胞为这一难治性自身免疫病提供了新的治疗思路，尽管目前仍处于探索阶段，但多项临床研究的积极结果为后续发展奠定了基础。未来需通过更大规模、更长期的研究解决现有挑战，推动该疗法的标准化和临床转化，最终为干燥综合征患者带来更有效的治疗方案。
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